Informationen zur UKM-Corona-Teststelle

Die UKM-Corona-Teststelle und die Corona-Hotline sind an allen Wochentagen erreichbar. Werktags sind wir von 8-16 für Sie da, an Wochenenden und Feiertagen von 8-13 Uhr.

Abstriche werden grundsätzlich nur aufgrund Coronavirus-verdächtiger Symptome, bei eingem Kontakt zu einem positiv getesteten Fall, auf Anordnung des Gesundheitsamtes oder bei Alarmierung der Corona-Warn-App durchgeführt. In Sonderfällen führt das UKM Testungen für Patienten unmittelbar vor der Aufnahme in das UKM durch.

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Ablauf
Eine Überweisung und eine Voranmeldung sind nicht notwendig. Wir benötigen lediglich Ihre Krankenversicherungskarte.

Anfahrt & Wartezeiten
Wir weisen darauf hin, dass es in Stoßzeiten zu erheblichen Wartezeiten kommen kann. Die Teststelle ist als Drive-In konzipiert, so dass Sie die Wartezeit im Auto verbringen können, auch aus Sicherheitsaspekten.

Ergebnisübermittlung
Die Testergebnisse werden im Regelfall am Folgetag automatisch per Telefon an Sie übermittelt. Auf Wunsch werden die Ergebnisse auch per verschlüsselter E-Mail mitgeteilt; dafür wird bei der Anmeldung die aktuelle E-Mail-Adresse benötigt. Das schriftliche Ergebnis erhalten Sie per Post innerhalb von 2-3 Werktagen.

Corona-Hotline
Sollten Sie Fragen rund um eine Coronainfektion haben, kontaktieren Sie uns unter T 0251 83-55555.

Mund-Nasen-Schutz-Pflicht in allen Gebäuden des UKM

Bitte beachten Sie: Um unsere Patienten, Mitarbeitenden und Besucher vor einer Infektion zu schützen und die Ausbereitung von SARS-CoV2 einzudämmen, ist in allen Gebäuden des UKM das Tragen eines Mund-Nasen-Schutzes erforderlich.

Für den Besuch des UKM dürfen Sie Ihre eigenen, privaten Masken nutzen. Sollten Sie keine Maske dabei haben, stellen wir Ihnen für Dauer ihres Aufenthaltes im Klinikum an der jeweiligen Pforte einen geeigneten Schutz zur Verfügung.

Das Betreten der Gebäude ist ohne Mund-Nasen-Schutz nicht gestattet.

Besuche eingeschränkt möglich

Auf Grundlage der Coronaschutzverordnung des Landes Nordrhein-Westfalens sind am UKM ab sofort eingeschränkt Besuche für bestimmte Patientengruppen wieder möglich.

  • Besuche sind ab dem dritten Behandlungstag des Patienten/der Patientin möglich.
  • Es sind maximal zwei Besuche pro Woche mit einer Dauer von maximal einer Stunde vorgesehen.
  • Als Besucher dürfen zwei fest benannte Personen empfangen werden. Es darf immer nur eine Person anwesend sein.
  • Besuche sind werktags von 15.00 bis 19.00 Uhr, an Wochenenden und Feiertage von 08.00 bis 19.00 Uhr möglich.

Die Besucher erhalten vom UKM vorab eine Besuchererlaubnis, die zusammen mit dem Personalausweis als Zutrittserlaubnis für das UKM gilt, und am Eingang überprüft wird.

Die Besucherregelung gilt für das Zentralklinikum sowie alle externen Kliniken. Ausnahmen werden lediglich für die Geburtshilfe, die Pädiatrie, für die Palliativstationen sowie – nach Absprache mit den verantwortlichen Ärztinnen und Ärzten – für schwerstkranke Patienten zugelassen. Bitte haben Sie Verständnis, dass es für einzelne Bereiche abweichende Vorgaben geben kann. Je nach Entwicklung der Corona-Pandemie wird diese Regelung regelmäßig geprüft und angepasst. Bitte beachten Sie außerdem: Der Zugang zum Zentralklinikum ist NUR über die Haupteingänge Ost und West auf Ebene 04 möglich.

 

Hinweis zu unseren Ambulanzen und Sprechstunden

Liebe Patientin, lieber Patient,

wenn Sie in den kommenden Tagen einen Termin in einer unserer Ambulanzen haben, melden Sie sich bitte vorab, wenn

  • bei Ihnen folgende Symptome bestehen: Fieber, Halsschmerzen und/oder Schluckstörungen, Husten, Atemnot, Geschmacks- oder Geruchsverlust, allgemeine Abgeschlagenheit und/oder Leistungsverlust, soweit nicht durch eine bestehende Vorerkrankung erklärbar, Magen-Darm-Symptome, starken Schnupfen
  • Sie Kontakt zu einer SARS-CoV-2 positiven Person hatten
  • oder positiv auf Coronavirus getestet wurden.


Unsere Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter besprechen mit Ihnen das weitere Vorgehen.

Kommen Sie bitte nicht in unsere Ambulanzen, wenn Sie unsicher sind, ob Sie von COVID19 betroffen sind.


Vielen Dank!

Genetische Ursachen der Prämaturen Ovarialinsuffizienz

Die prämature Ovarialinsuffizienz (POI) ist durch eine Amenorrhoe vor dem 40. Lebensjahr und einen hypergonadotropen Hypogonadismus gekennzeichnet. Die Prävalenz für Frauen mit 40 Jahren liegt bei 1%. Die ovarielle Dysgenesie (OD), die durch einen kompletten Follikelverlust vor der Geburt charakterisiert ist, kann als die schwerste Manifestation einer POI angesehen werden. Die POI tritt in der Mehrzahl der Fälle isoliert auf, kann aber auch Teil einer syndromalen Erkrankung sein. Neben nicht erblichen Faktoren kommen auch genetische Faktoren wie Chromosomenaberrationen, monogenetische Defekte und polygen-multifaktorielle Ursachen in Frage. Inzwischen ist eine Vielzahl von Genen bekannt, deren Mutationen zur POI führen. Dennoch ist in der Mehrzahl der Fälle die Ätiologie der POI weiterhin unbekannt.
Im Rahmen der DFG-geförderten Research Unit  „Germ Cell Potential“ haben wir von 248 Patientinnen (163 POI-Patientinnen, 85 OD-Patientinnen) Material gesammelt. Bei ca 10% der POI-Patientinnen fanden sich chromosomale Aberrationen. Da es sich hierbei meist um X;Autosomen-Translokationen handelt, ist eine Störung der Meiose als ursächlicher Mechanismus denkbar. Bei einer POI-Patientin mit einer reziproken X;3 Translokation detektierten wir zusätzlich eine heterozygote Missense-Mutation in dem POI-assoziierten Gen POF1B. Aufgrund dieses Ergebnisses vermuten wir, dass bei einigen Fällen nicht nur allein die Translokation ursächlich ist, sondern dass auch weitere Mutationen einen Einfluss auf den Phänotyp haben (Ledig et al., 2015).

Desweiteren konnten wir während der ersten Förderphase mittels Array-CGH-Analysen bei 74 Patientinnen mit einer POI/OD interessante Kandidatengene detektieren (Ledig et al., 2010). Es fällt auf, dass diese Kandidatengene entweder eine Rolle bei der Meiose (z.B. PLCB1, RB1CC1), bei der DNA-Reparatur (z.B. RBBP8) oder bei der Folliculogenese oder der männlichen Fertilität in homologen Genen von Modellorganismen spielen (z.B. IMMP2L, FER1L6, MEIG1) (Ledig et al., 2010). Die zweite Förderphase ermöglichte eine Untersuchung von weiteren POI/OD-Patientinnen mittels höher auflösender Array-CGH und führte im Gegensatz zur ersten Förderphase zur Detektion von 3 rekurrierenden Imbalancen bei nicht-verwandten Patientinnen (nicht veröffentlichte Ergebnisse).

Um ein besseres Verständnis für Häufigkeiten und Genotyp/Phenotyp-Korrelationen zu erhalten, führten wir eine Mutationsanalyse von bekannten POI/OD-assoziierten Genen (FMR1, FSHR, SF1, BMP15, GDF9, FOXL2, FIGLA und NOBOX) durch. Prämutationen des FMR1-Gens konnten wir nur bei POI-Patientinnen nachweisen. FSHR-Mutationen waren die häufigste nachgewiesene Mutation in unserem Patientenkollektiv mit 4.6% bei POI-Patientinnen und 7.8% bei OD Patientinnen. Am zweithäufigsten fanden sich Mutationen des SF1-Gens (4% bei POI-Patientinnen und 4,8% bei OD-Patientinnen). Auffallend oft fanden wir jedoch bei unseren Patientinnen heterozygote FSHR-Mutationen, die aber aufgrund ihrer autosomal-rezessiven Vererbung die Manifestation einer POI/OD nicht erklären. Wir vermuten daher eine digenische Vererbung bei einer Subgruppe der POI/OD-Patientinnen. Diese Vermutung wird unterstützt durch den Nachweis einer heterozygoten SF1- und einer heterozygoten FSHR-Mutation bei einer POI-Patientin.

Neue Technologien wie das Next Generation Sequencing ermöglichen z.B. das parallele Sequenzieren vieler Gene gleichzeitig (sogenannte Gen-Panel) oder das Sequenzieren des gesamten Exoms oder Genoms einer Person (sog. whole-exome oder whole-genome) (Bashamboo et al, 2010).

Unsere Ergebnisse aus Array-CGH-Analysen und Sequenzierungen von Kandidatengenen in größeren Patientenkollektiven sind in die Entwicklung eines POI/OD-Genpanels zusammengeflossen. Dieses umfasst 26 Gene. In einer Testphase, in der wir 46 POI/OD-Patientinnen mithilfe dieses Panels analysierten, konnten wir bei 11 Patientinnen die ursächliche Mutation nachweisen (entspricht 24%).

Exom- oder genomweites Sequenzieren bietet sich insbesondere bei familiären Fällen an, bei denen mehrere betroffene Personen und z.B. nicht-betroffene Eltern sequenziert werden.

Insbesondere an der Analyse familiärer Fälle sind wir sehr interessiert. Die exomweite Untersuchung einer Familie mit drei betroffenen Schwestern führte zu der Identifizierung eines interessanten Kandidatengens. Die sich anschließende Analyse weiterer 168 Patientinnen detektierte 6 weitere Sequenzveränderungen in diesem Gen bei 6 Patientinnen.

Ausgewählte Publikationen

Bashamboo A, Ledig S, Wieacker P, Achermann JC, McElreavey K. New technologies for the identification of novel genetic markers of disorders of sex development (DSD). Sex Dev. 2010 Sep;4(4-5):213-24.

Ledig S, Röpke A, Wieacker P: Copy number variants in premature ovarian failure and ovarian dysgenesis. Sex Dev. 2010 Sep;4(4-5):225-32.

Ledig S, Preisler-Adams S, Morlot S, Liehr T, Wieacker P. Premature ovarian failure caused by a heterozygous missense mutation in POF1B and a reciprocal translocation 46,X,t(X;3)(q21.1;q21.3). Sex Dev. 2015;9(2):86-90.
 
 
 
 

Verantwortliche

Univ.-Prof. Dr. med. Peter Wieacker
T 0251 83-55401
F 0251 83 55393

Dr. rer. nat. Susanne Ledig
T 0251 83-55430